De oxigen este legată viața noastră mai mult decât de orice altceva. Nu întâmplător lutul a primit viață prin însăși suflarea lui Dumnezeu. Din păcate, stilul de viață modern, care ne predispune la sedentarism, ne lipsește celulele de posibilitatea de a se bucura de binecuvântatul oxigen. Desigur, oxigenul hiperbar nu poate înlocui un stil de viaţă sănătos, în care mişcarea şi natura să joace un rol mai important, și totuși poate ajuta extraordinar de mult în nenumărate boli, precum atestă numeroase studii. (V.G.)

HBOT în ateroscleroză

Complicațiile aterosclerotice reprezintă cea mai importantă cauză de morbiditate și mortalitate la pacienții diabetici. Pentru cei mai mulţi, acestea duc la afecţiuni majore ale vederii, ale aparatului locomotor, ale funcţionării rinichilor şi chiar la dializă sau accidente cerebrale. Nu mai vorbim de picioare diabetice sau infirmităţi ce sfârşesc adesea cu moartea bolnavului. Multe dintre acestea pot însă fi evitate prin folosirea regulată a oxigenoterapiei hiperbare. Cercetările desfăşurate de-a lungul timpului demonstrează că această terapie conduce la regresul aterosclerozei, prin atenuarea reacţiilor proinflamatorii şi prin scăderea indicelui glicemic.

De pildă, în urma administrării de oxigen 100% pur, la 2.4 ATA, de-a lungul a treizeci de ședințe, pacienţii cu ateroscleroză au înregistrat îmbunătăţiri la toţi parametrii observaţi: glucoza liberă din sânge, hemoglobina glicozilată (HbA1c), insulina, proteina C-reactivă, acidul uric, volumul mediu plachetar, hemoleucograma completă, profilul lipidic.

O ipoteză recentă a încercat să explice modul în care oxigenoterapia exercită toate aceste efecte benefice în organismul pacienților diabetici, afirmând că una dintre căi ar putea fi restaurarea reactivității vasculare, prin modularea producției de factori vasoconstrictori și vasodilatatori și creșterea sensibilității vaselor la acești factorii.

Hipoxia declanșează diverse procese celulare, atât în condiții fiziologice, cât și patologice, fiind implicată, de asemenea, și în apariția aterosclerozei. Dovezile relevante privind rolul clinic al hipoxiei în progresia aterosclerozei sunt furnizate mai ales de pacienții cu apnee obstructivă în somn. În timpul somnului, acești pacienți trec prin cicluri cronice intermitente de hipoxie și reoxigenare (hipoxia intermitentă cronică)ii, având un risc mult mai mare de dezvoltare, în timp, a aterosclerozei și afecțiunilor cardiovasculare complementareiii,iv. Așadar, creșterea nivelului de oxigen în țesuturile hipoxice, prin tratamentul hiperbaric, atenuează procesele de oxidare lipidică și proinflamatorii, crescând, totodată, sinteza de enzime antioxidantev.

HBOT în scleroză multiplă

Scleroza multiplă este o afecţiune cronică a sistemului nervos central, caracterizată prin episoade de inflamaţie şi demielinizare focală cu localizări multiple, diseminate în timp. Fără un tratament eficient, 80% dintre pacienții care suferă de scleroză multiplă au simptome progresive, care se agravează în timp.

Între anii 1980 și 1982, doctorii B.H. Fischer, M. Marks și T. Reich de la Centrul Medical al Universității din New York au finalizat primul studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, al aplicării tratamentului cu oxigen hiperbar la 40 de pacienți care suferiseră de scleroză multiplă timp de cel puțin 11 ani. La 70% dintre participanții la studiu care au urmat ședințe cu HBOT, au fost observate îmbunătățiri semnificative în următorul an de la încheierea studiului. Pacienții care nu aveau forme grave de scleroză multiplă au avut cele mai bune rezultate.

Până în 1984, dr. Neubauer, dar și alți medici, au aplicat și au observat impactul HBOT asupra a peste 10.000 de pacienți diagnosticați cu scleroză multiplă din paisprezece țări. Dintre acești pacienți, în cazul a 70% pacienți s-a constatat îmbunătățirea funcției creierului, a funcției renale și intestinale, precum și o scădere a spasticității musculare. La una dintre conferințele de medicină hiperbară, dr. Neubauer a declarat că peste 600 dintre pacienții diagnosticați cu scleroză multiplă pe care i-a tratat cu HBOT au cunoscut o îmbunătățire substanțială a stării generale de sănătate. El a menționat, de asemenea, că tratamentele periodice cu oxigenoterapie hiperbară au redus frecvența recidivei. De asemenea, în 1986, doctorii Neubauer și Kagan au demonstrat că 11 din 35 de leziuni ale pacienților cu scleroză multiplă au dispărut după doar o oră de terapie cu oxigen hiperbarvi. La trei conferințe internaționale, doctorii Neubauer, Kagan si Gottlieb au prezentat studii care arată că testele MRI confirmă o reducere semnificativă din punct de vedere statistic atât în numărul, cât și în mărimea leziunilor la pacienții cu scleroză multiplă care au urmat tratamente cu oxigen hiperbar, comparativ cu cei care nu au urmat o astfel de terapie.

Şi în Japonia studiile au arătat că toţi pacienţii cărora li s-a administrat HBOT au cunoscut o scădere substanțială a numărului de cazuri de recidivăvii. La Paris, dr. Pallotta și echipa sa de cercetare au urmărit, timp de 8 ani de zile, evoluția a 22 de pacienți diagnosticați cu scleroză multiplăviii,ix. Fiecare participant a urmat o serie inițială de 20 de tratamente HBOT. Numai 11 pacienți au continuat apoi terapia, fiind tratați cu HBOT de două ori la fiecare 20 de zile. Cei care au avut parte de tratamentele prelungite au prezentat o scădere dramatică a riscului de recidivă, câtă vreme la cei care au urmat doar seria inițială de tratament s-a observat o creștere treptată a episoadelor de recidivă. Acest lucru a demonstrat în mod concludent importanța continuării tratamentelor HBOT.

Când integritatea barierei hemato-encefalice este afectată, țesutul cerebral începe să formeze edeme care împiedică alimentarea cu oxigen și, astfel, sunt periclitate funcțiile creierului. Terapia cu oxigen hiperbar reușește să alimenteze cu oxigen zonele în care sistemul circulator nu mai poate ajunge. Acest lucru permite barierei hemato-encefalice și țesuturilor subiacente să se vindece și restabilește funcțiile normale ale sistemului nervos.

Eficiența tratamentului cu oxigen hiperbar în cazul sclerozei multiple depinde de viabilitatea celulelor afectate (dacă au fost distruse complet sau se află încă într-o stare de sub-funcționare). Începerea tratamentului HBOT încă din primele faze ale sclerozei va produce cele mai bune rezultate, potențându-se și capacitatea creierului de a restabili funcțiile afectate sau pierdute. Chiar dacă, la fel ca orice alte forme de tratament, HBOT nu poate ajuta toți pacienții diagnosticați cu scleroză multiplă, este important de subliniat faptul că rezultatele studiilor clinice arată că pacienți având chiar forme cronice de scleroză au înregistrat îmbunătățiri semnificative ale sănătății generale în urma terapiei.

HBOT în cancer

Este cunoscut faptul că hipoxia este o caracteristică comună a diferitelor tumori solidex. Afectarea locală a aparatului circulator determină generarea unei populații heterogene de celule tumorale, care nu sunt alimentate normal cu oxigen și nutrienți în cele mai multe regiuni ale tumorii, cu excepția celor care se află în imediata apropiere a vaselor de sânge. Diviziunea celulară redusă observată în zonele cu oxigenare scăzută în tumori are ca rezultat rezistența atât la radioterapiexi,xii, cât și la chimioterapiexiii.

Mai mult, zonele slab vascularizate ale tumorii pot fi perfuzate prin niveluri subletale de agenți citotoxici, ceea ce duce la rezistența dobândită față de chimioterapie. Un studiu publicat în revista Nature a demonstrat, de asemenea, că hipoxia poate fi responsabilă pentru o varietate de efecte de modulare a creșterii, care ar putea conferi un avantaj de creștere celulelor canceroasexiv.

Yang și echipa sa de cercetare a constatat că expresia factorului-1 (HIF-1) indusă de hipoxie ‒ despre care s-a sugerat că ar fi un marker endogen al hipoxiei tumoralexv ‒ a afectat în mod semnificativ supraviețuirea globală și supraviețuirea fără boală la pacienții cu osteosarcomxvi.

HBOT crește semnificativ cantitatea de oxigen dizolvată în plasmă, oxigenează țesuturile hipoxice și promovează neovascularizarea, conducând, în cele din urmă, la creșterea debitului sangvinxvii. Aceste caracteristici ale oxigenoterapiei hiperbarice cresc presiunea parțială a oxigenului în interiorul tumorii, făcând-o mai sensibilă la radioterapie.

HBOT a fost utilizată extensiv și cu succes în radioterapie, pentru a crește sensibilitatea la radiații și oxigenarea tumorilor. În aceeași manieră, terapia cu oxigen hiperbar îmbunătățește perfuzia agenților chimioterapeutici în tumorile hipoxice și sensibilitatea celulelor tumorale la astfel de medicamente.

Unele studii au sugerat că oxigenoterapia hiperbară poate stimula creșterea sau recurența malignității prin promovarea angiogenezeixviii,xix, în timp ce alte studii au demonstrat efecte inhibitoare asupra creșterii tumoralexx,xxi. Cu toate acestea, două grupuri de cercetare independente au revizuit recent datele experimentale și clinice din literatura de specialitate a ultimilor cincizeci de ani, concluzionând că expunerea intermitentă la HBOT nu a avut efecte stimulative asupra creșterii cancerului primar sau metastaticxxii.

În prezent, HBOT este utilizată clinic în asociere cu radioterapia și chimioterapia ca mijloc de tratare a tumorilor maligne.

Iată că HBOT se dovedește a fi încă una dintre terapiile complet lipsite de efecte adverse şi extrem de ieftine, dacă ne raportăm la rezultatele extraordinare pe care le are, în sensul ameliorării şi chiar vindecării unor boli dintre cele mai grave. Din păcate, lumea medicală nu este foarte interesată de această metodă, probabil din cauză că nu poate fi patentată de nimeni, de aceea nici câştigurile nu pot susţine oportunitatea unei astfel de investiţii, care, dimpotrivă, ar putea duce la scăderea consumului de medicamente şi, deci, a afacerii.

Asist. univ. dr. Veronica Grădinariu

și Virgiliu Gheorghe

Foto: Rdonar Dreamstime.com

Articol publicat în numărul lunii mai 2019 al revistei „Familia Ortodoxă”

i Unfirer S, Kibel A, Drenjancevic-Peric I. The effect of hyperbaric oxygen therapy on blood vessel function in diabetes mellitus. Med Hypotheses 2008; 21.

ii Baguet J-P, Barone-Rochette G, Tamisier R,et al. Mechanisms of cardiac dysfunction in obstructive sleep apnea. Nat Rev Cardiol 2012; 9:679 – 68.

iii Drager LF, Polotsky VY, Lorenzi-Filho G. Obstructive sleep apnea: an emerging risk factor for atherosclerosis. Chest 2011; 140:534 – 542.

iv Levy P, Pepin JL, Arnaud C. Obstructive sleep apnea and atherosclerosis. Prog Cardiovasc Dis 2009; 51:400 – 410.

v Kudchodkar B, Jones H, Simecka J, et al. Hyperbaric oxygen treatment attenuates the pro-inflammatory and immune responses in apolipoprotein E knockout mice. Clin Immunol (Orlando, Florida) 2008; 128:435 – 441.

vi Neubauer RA, Gottlieb SF, Kagan RL. Magnetic resonance imaging in multiple sclerosis following

hyperbaric oxygen. First Swiss Symposium on Hyperbaric Medicine, Basel. Foundation for Hyperbaric Medicine 1986.

vii Yamada, T., Hirayama, K. and Saito, H., 1986. others. Hyperbaric oxygen treatment for multiple sclerosis: short-term and long-term therapy. Jpn J Hyper Med 21: 215, 219.

viii Pallotta, R., 1982. Hyperbaric therapy of multiple sclerosis. Minerva medica, 73(42), pp.2947-2954.

ix Pallotta R, Anceschi S, Costilgliola N, et al. Prospecttive di terapia iperbarica nella sclerosi a placce. Ann Med Nav 1980; 85: 57-62.

x Daruwalla J and Christophi C: Hyperbaric oxygen therapy for malignancy: a review. World J Surg 1997.30: 2112-2131.

xi Bush RS, Jenkin RD, Allt WE, et al: Definitive evidence for hypoxic cells influencing cure in cancer therapy. Br J Cancer 1978. 3: 302-306.

xii Brown JM: Evidence for acutely hypoxic cells in mouse tumours, and a possible mechanism of reoxygenation. Br J Radiol 1979. 52: 650-656.

xiii Teicher BA, Lazo JS and Sartorelli AC: Classification of antineoplastic agents by their selective toxicities toward oxygenated and hypoxic tumor cells. Cancer Res 1981. 41: 73-81.

xiv Graeber TG, Osmanian C, Jacks T, et al: Hypoxia-mediated selection of cells with diminished apoptotic potential in solid tumours. Nature 1996. 379: 88-91

xv Yang QC, Zeng BF, Dong Y, et al: Overexpression of hypoxia-inducible factor-1alpha in human osteosarcoma: correlation with clinicopathological parameters and survival outcome. Jpn J Clin Oncol 2007. 37: 127-134

xvi Vukovic V, Haugland HK, Nicklee T, et al: Hypoxia-inducible factor-1alpha is an intrinsic marker for hypoxia in cervical cancer xenografts. Cancer Res 2001. 61: 7394-7398

xvii Sheffield PJ: Measuring tissue oxygen tension: a review. Undersea Hyperb Med 1998. 25: 179-188.

xviii Valaitis j, Van Elk J and Staley CJ: Effect of hyperbaric oxygen and nitrogen mustard (NSC-762) on Ehrlich ascites tumor. Cancer Chemother Rep 1968. 52: 405-412.

xix Shewell J and Thompson SC: The effect of hyperbaric oxygen treatment on pulmonary metastasis in the C3H mouse. Eur J Cancer 1980 16: 253-259.

xx DeCosse JJ and Rogers LS: Influence of high-pressure oxygen and chemotherapy on the AMel 4 hamster melanoma. Cancer Res 1966. 26: 287-292.

xxi Dettmer CM, Kramer S, Gottlieb SF, Aponte GE and Driscoll DH: The effect of increased oxygen tensions upon animal tumor growth. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1968. 102: 804-810.

xxii Feldmeier J, Carl U, Hartmann K and Sminia P: Hyperbaric oxygen: does it promote growth or recurrence of malignancy? Undersea Hyperb Med 2003. 30: 1-18.